即使在美好的一天，DNA也会不断受损，比如划痕、断裂，即携带生命遗传密码的细线，在工作过程中混乱时会受到打击。如果不及时治疗，错误就会累积，对细胞和生物体产生致命的后果，例如癌性肿瘤。

这就是两个关键蛋白质的作用所在：PARP或聚ADP核糖聚合酶，作为问题点的标记物，允许XRCC1或X射线修复交叉互补蛋白1，放大并开始修复。这一点，已经为人所知有一段时间了，甚至在2015年诺贝尔化学奖中也得到了认可，从而导致了被称为PARP抑制剂的抗癌药物的开发，这些药物可以破坏某些类型的肿瘤的生长。

但是，虽然已经确定了这些演员，但他们的确切角色尚不清楚。现在，东京都立大学、萨塞克斯大学和京都大学的一组科学家，已经确切地揭示了XRCC1是如何工作的。“事实证明，PARP是个恶棍，”东京都的KoujiHirota解释说。“它标记的斑点变成了‘PARP陷阱’，未经修复会导致功能障碍和细胞死亡。”因此，XRCC1不是简单地修复DNA，而是解除PARP陷阱。

科学家们将缺乏XRCC1基因的细胞，与缺乏PARP的细胞以及其他缺乏这两种蛋白质的细胞进行了比较。该团队发现，如果没有XRCC1巡逻，PARP陷阱会像地雷一样堆积。“PARP在细胞中发挥毒性作用，而XRCC1抑制这种毒性，”Hirota阐述道。该团队接下来寻求进一步深入研究这些过程，旨在帮助开发未来的癌症治疗方法。京都大学的ShunichiTakeda说，“这些结果表明，XRCC1是解决PARP陷阱的关键因素，可能是PARP抑制剂用于治疗遗传性乳腺癌、和卵巢癌综合征的治疗效果的决定因素。”