病理学和毒理学教授Kathleen Green博士和Joseph l . may berry Sr领导的研究人员，发现了表皮角质细胞和黑色素瘤细胞之间促进癌症生长和转移的新的细胞间“串扰”。根据发表在《细胞生物学杂志》上的西北医学研究，这些信号机制也可以作为早期癌症检测的生物标志物。

美国癌症协会(American Cancer Society)的年度估计，仅今年一年就将诊断出超过9万例黑色素瘤病例，黑色素瘤是更具侵袭性的皮肤癌。虽然黑色素瘤比其他类型的皮肤癌诊断更少，但如果不及早发现，它更有可能生长和转移。

黑色素瘤癌细胞来自黑素细胞，黑素细胞是位于皮肤更外层表皮基底层的色素细胞。当暴露于紫外线(UV)辐射(如阳光)时，通过激活涉及黑素细胞和角质细胞的信号通路，黑素细胞被触发产生色素(通常被观察为晒黑)，角质细胞是黑素细胞周围的细胞，充当紫外线暴露的保护屏障。在没有适当保护的情况下过度暴露在紫外线下会促进黑色素细胞的突变，导致它们转化为恶性黑色素瘤细胞。

然而，角质细胞和黑素细胞相互作用并促进黑色素瘤细胞生长的机制仍不清楚。格林实验室之前的一项研究更初发现，桥粒芯糖蛋白1 (Dsg1)的暂时缺失——一种在表皮上层高度表达的蛋白质，在响应紫外线时会暂时缺失——控制黑素细胞和角质细胞之间的信号传导，以刺激保护性色素沉着。然而，Dsg1的慢性丢失导致黑色素细胞迅速扩散，这种行为类似于黑色素瘤发展早期的表现。