现在，在您的体内，潜伏着可能导致癌症的 DNA 错误的数千个细胞。然而，只有在极少数情况下，这些被称为基因突变的 DNA 错误才会导致全面发展的癌症。为什么？

标准的解释是，需要一定数量的遗传“命中”细胞的 DNA 才能将细胞推到边缘。但是在一些众所周知的案例中，同一组突变在一种情况下显然会导致癌症，但在另一种情况下则不会。

一个很好的例子是鼹鼠，构成痣的细胞在基因上是异常的，通常它们包含BRAF基因的突变 DNA 版本，当在位于痣外的细胞中发现该基因时，通常会导致黑色素瘤。但绝大多数痣永远不会癌变，这是一个难题，科学家们正在寻找细胞背景以寻找解释差异的线索。

不仅仅是突变

科学家们表示，他们的研究结果为癌症形成提供了一个重要的新视角，与传统观点形成鲜明对比。“几十年来一直存在的标准想法是，你基本上需要两种类型的 DNA 突变才能患上癌症：激活的致癌基因和禁用的肿瘤抑制基因，”怀特博士说。

“一旦你清除了这两个障碍，癌症就会形成。现在我们有了完全不同的东西——致癌能力，它为这个组合增加了第三层。”该研究的主要作者、Studer 实验室的博士后 Baggiolini 博士将这种情况比作起火。“DNA 突变就像点燃的火柴：如果你用错了木头或者如果木头是湿的，你可能会有点闪烁但没有火。但是如果你有合适的木头，也许还有一些火种，整个事情燃烧起来。”

在这个例子中，ATAD2 是点燃。除了靶向 DNA 突变之外，开发一种药物来消除这种点燃将是另一种治疗癌症的方法。

具有未来潜力的技术

该团队为研究黑色素瘤而开发的 hPSC 技术，可能被证明在个性化癌症治疗中具有广泛的应用。博士White 和 Studer 正在使用该技术，创建个体患者癌症的疾病模型。从患者的血液中，他们可以获得细胞来制造 hPSC。然后，他们可以将表征患者肿瘤的特定突变引入这些细胞。

然后，这些基因匹配的细胞可用于测试大量药物，看看哪些药物可能对患者有益。之后可以将这些药物带回斑马鱼，以确保它们在活体动物中真正起作用。研究人员认为，培养皿中细胞与动物研究之间的这种交叉，使他们有更好的机会找到对患者有效的药物。